Se postula que las lesiones vestibulares están asociadas con la aparición de una desviación asimétrica en los ojos, conocida como desviación oblicua.

El objetivo general de esta revisión bibliográfica es identificar la relación existente entre las lesiones vestibulares y la presencia de desviación oblicua, con el fin de obtener una comprensión más profunda de esta asociación y su manifestación clínica.

El presente estudio es una revisión sistemática que emplea un enfoque documental para recopilar y seleccionar información relevante de artículos científicos sobre el fenómeno de desviación oblicua (Skew Deviation) y su posible correlación con la disfunción vestibular.

La búsqueda de literatura se llevó a cabo con el propósito de investigar desviación oblicua en relación con la disfunción vestibular. Para abordar esta temática, se consultaron diversas bases de datos científicas, entre las cuales se incluyen PubMed y la Biblioteca Cochrane. La búsqueda se limitó a artículos publicados desde el año 2013 al 2023, cubriendo así los últimos 10 años de investigación.

Además de las búsquedas en bases de datos especializadas, se realizó una búsqueda libre mediante Google Académico para asegurar la inclusión de información relevante y complementaria desde los años 1990 en adelante con el fin de aportar información relevante sobre etiología, fisiología, sintomatología, subtipos, diagnostico diferencial y tratamiento que no esté presente en las investigaciones desde el año 2013. Los criterios de selección para identificar los estudios más pertinentes se centraron en aquellos que describían la Reacción de Inclinación Ocular en el contexto de lesiones vestibulares.

Los términos utilizados en los títulos, resúmenes o palabras clave para la selección de los artículos incluyeron: “skew deviation vestibular síndrome”, “ocular tilt reaction”, “skew deviation”, “skew deviation utricular”, y “lesión utricular”. En el caso de PubMed, también se consideraron términos MeSH (Medical Subject Headings) para refinar y ampliar la búsqueda.

Para la selección de los artículos se aplicaron los siguientes criterios de inclusión y exclusión:

-Artículos en inglés y español que abordaran la Reacción de Inclinación Ocular en relación con lesiones vestibulares.

-Estudios publicados en el periodo comprendido entre los años 2013 y 2023.

-Estudios publicados en idioma inglés y español.

-Resúmenes o comentarios breves que no proporcionaban información suficiente para un análisis detallado.

-Artículos que investigaban la Reacción de Inclinación Ocular por causas no vestibulares, es decir, aquellos que no se enfocaban específicamente en lesiones que afecten al sistema vestibular.

-Artículos publicados en idiomas distintos al inglés o español, con el fin de mantener la coherencia y homogeneidad en el análisis de la literatura.

-Artículos que presentaban estudios realizados únicamente en animales, ya que el enfoque de esta revisión bibliográfica se centró en estudios relacionados con la disfunción vestibular en seres humanos.

Los artículos seleccionados fueron sometidos a un análisis exhaustivo, que incluyó la clasificación y organización de la información relevante. La estructura de análisis consideró los siguientes aspectos clave de cada artículo:

Idioma: los artículos fueron categorizados según el idioma en el que estaban redactados, lo que permitió tener una idea de la cantidad de estudios tanto en español como en inglés y así una comprensión diversificada de la literatura sobre el tema.

Título del Estudio: se registraron los títulos de los estudios para establecer una identificación clara y rápida de la temática abordada en cada artículo y su posible relevancia para esta revisión.

Autores: los nombres de los autores se anotaron cuidadosamente para facilitar el reconocimiento de las contribuciones individuales y su posterior incorporación a la bibliografía.

Año de Publicación: se registró el año de publicación de cada artículo, permitiendo observar la evolución temporal de la investigación en relación con la Skew Deviation y las patologías vestibulares.

Tipo de Estudio: los artículos fueron categorizados según el tipo de estudio que representaban, ya sea estudios prospectivos, observacionales, artículos de revisión, manuales, reporte de casos, revisiones bibliográficas u otros enfoques metodológicos.

Resumen u objetivo del estudio: se extrajeron y resumieron los objetivos y resúmenes de los artículos, proporcionando una visión general de las cuestiones investigadas y las intenciones detrás de cada estudio.

Resultados: se analizaron describieron los resultados clave presentados en cada artículo, resaltando las observaciones relevantes relacionadas con la Skew Deviation y las patologías vestibulares.

Conclusión: se extrajeron las conclusiones principales de cada artículo, identificando las contribuciones y hallazgos más significativos en el contexto de la relación entre la Skew Deviation y las patologías vestibulares.

Este enfoque sistemático de análisis permitió una evaluación completa y detallada de los artículos seleccionados, y garantizó que se capturara la esencia de cada trabajo de manera precisa y coherente (Ver anexo tabla 1).

En el proceso de búsqueda inicial, un total de 609 artículos fueron identificados a través de la plataforma PubMed, mientras que un único artículo fue localizado en la Biblioteca Cochrane. De esta amplia selección, se procedió a considerar aquellos que abordaban específicamente la reacción de inclinación ocular en el contexto de la disfunción vestibular. Posteriormente, se aplicaron criterios rigurosos de inclusión y exclusión para refinar aún más la selección, resultando en la incorporación de 35 artículos que cumplían con los requisitos temáticos y metodológicos establecidos para esta revisión bibliográfica.

Es importante destacar que, dentro de este conjunto de 35 artículos, un significativo 85% de ellos se encontraban redactados en el idioma inglés, lo que refleja la predominancia de esta lengua en la literatura científica sobre el tema. De esos 35 artículos inicialmente seleccionados se procedió a realizar una exhaustiva evaluación crítica de los artículos preseleccionados, con el objetivo de identificar las características esenciales y las temáticas predominantes en cada una de las investigaciones lo que permitió determinar la relevancia de cada publicación en el contexto de la revisión bibliográfica. Se identificó que 26 de ellos proporcionaron un aporte sustancial y pertinente para la investigación en cuestión, por lo tanto, se incluyeron en el estudio. Por otro lado, se determinó que 9 de los artículos no presentaban contribuciones significativas en relación al objetivo de la investigación y, en consecuencia, no se incorporaron en el análisis final quedando para la revisión bibliográfica un total de 26 artículos (Ver Anexo Figura 1 diagrama de flujo).

Dentro de la colección de 26 artículos cuidadosamente seleccionados para esta revisión bibliográfica, se observa una distribución temática que abarca una variedad de enfoques y patologías vestibulares, de manera específica:

• Trece de estos artículos se centran en la exploración y análisis de la Skew Deviation, examinando sus manifestaciones, mecanismos subyacentes y su vinculación con los trastornos del sistema vestibular.
•  

Cinco artículos exploran la Vertical Visual Subjetiva y su relación con diversas patologías vestibulares.

Tres artículos aportan una perspectiva enriquecedora sobre la disfunción utricular y Neuritis vestibular, ahondando en cómo estas alteraciones pueden influir en la presentación clínica de Skew Deviation.

Un artículo se centra en Síndromes vestibulares centrales y la manifestación de la Skew Deviation, proporcionando una comprensión más profunda de las implicaciones clínicas de este fenómeno.

Un artículo aporta información específica sobre lesiones vestibulares y su relación con Skew Deviation.

Por último, tres artículos se dedican al examen físico de las funciones vestibulares y oculomotoras, explorando las herramientas y enfoques utilizados en la evaluación clínica de estas áreas cruciales. En la Tabla 2 se presenta la correlación entre los artículos y la temática tratada en cada uno de ellos.

Tabla 2. Correlación entre los artículos y la temática tratada

En cuanto a la tipología de los estudios y documentos seleccionados, se observa la siguiente distribución, 16 de ellos corresponden a artículos de investigación, 3 son reportes de casos clínicos, 3 constituyen estudios prospectivos, 2 se presentan como revisiones bibliográficas, 1 es un manual sobre Skew Deviation y 1 se encuentra en formato de capítulo de libro. En la Tabla 3 se presenta la correlación entre los artículos y la tipología de cada uno de ellos.

Tabla 3. Correlación entre los artículos y la tipología de los estudios.

La Skew Deviation, puede tener diferentes causas y como manifiesta Brodsky y otros (2006):

Puede ser consecuencia de una lesión aguda a nivel de la fosa posterior como infarto isquémico, esclerosis múltiple, tumor, traumatismo, absceso, hemorragia o algún procedimiento quirúrgico, Sin embargo, no es necesario que una lesión involucre el tronco encefálico o el cerebelo para causar una desviación oblicua. Las lesiones vestibulares unilaterales agudas también pueden causar desviación oblicua. (p. 107).

“Suele ser la manifestación inicial de enfermedades que afectan el tronco encefálico, el cerebelo o el sistema vestibular periférico” (Wong, 2009, p. 61).

La desalineación vertical u oblicua de los ojos conocida como desviación oblicua, tiene su origen en el daño a la entrada prenuclear vestibular localizada en los núcleos oculomotores. Esta lesión tiende a presentarse con mayor frecuencia en la región del tronco cerebral, aunque también se han documentado casos de daños en el cerebelo. En el contexto específico de la desviación oblicua, la vía otolítica resulta afectada, lo que provoca una percepción inclinada del entorno por parte del paciente. La desviación oblicua puede manifestarse en forma concomitante, no concomitante o alternante.

Según Allen (2009):

Una desviación concomitante es causada por daño unilateral a la vía otolítica en el cual los canales semicirculares anterior y posterior del oído interno están dañados por igual. Una desviación no concomitante ocurre cuando la hiperdesviación es mayor en una mirada lateral que en la otra y esto es causado por una lesión asimétrica de las vías otolíticas unilaterales de los canales semicirculares anterior y posterior. Se produce una desviación oblicua alternante cuando el ojo hipertrópico se invierte en cada mirada lateral y es causada por un daño bilateral en las vías otolíticas (p. 94).

“La desviación oblicua ocurre generalmente secundaria a una lesión en las vías y centros de coordinación neurovisuales, especialmente vestibulares” (Moguel-Ancheita et al., 2009, p. 270). “Puede ocurrir luego de lesiones en las estructuras vestibulares periféricas, más precisamente de la mácula utricular, por lo tanto, la desviación oblicua puede ser sugerente de una disfunción otolito-ocular, que puede ocurrir en diferentes niveles de las vías otolíticas periféricas o centrales” (Tilikete et al., 2000, p. 179).

“La mayoría de los casos se presentan asociados con un accidente vascular de tronco cerebral, sin embargo, una lesión que cause desviación oblicua no tiene por qué implicar el tronco cerebral o cerebelo. Lesiones agudas vestibulares también pueden causar Skew Deviation” (Brodsky et al., 2006, p. 107). “Si bien originalmente la fisiopatología era poco clara, el entendimiento de la vía del reflejo vestíbulo-ocular vertical, ha mostrado que la desviación oblicua ocurre por una perturbación en esas vías” (Donahue, 2005, p. 45). “La vía otolítica está lesionada y esto hace que el paciente perciba el mundo inclinado” (Allen, 2009, p. 94).

La desviación oblicua es el resultado del desequilibrio de un reflejo otolítico ocular tónico. “Es una falta de alineamiento vertical de los ojos, (habitualmente el mismo en diferentes direcciones de la mirada), que no puede explicarse por la parálisis de un músculo ocular” (Scott, 2003, p. 166).

“El reflejo de contra rotación ocular, es la base para el entendimiento de las vías del reflejo vestibular ocular vertical” (Donahue, 2005, p. 45). Por su parte Moguel-Ancheita y otros (2009) señalan que:

Cuando inclinamos la cabeza hacia la derecha nuestros ojos también se inclinan en un plano que quedaría angulado respecto al plano horizontal, lo cual es compensado con una hipertropía refleja del ojo que queda más abajo (el derecho en este caso) y una hipotropía del ojo que queda más alto (izquierdo en este caso), al mismo tiempo existe inciclotorsión del ojo más bajo (derecho) y exciclotorsión del ojo más alto (izquierdo) (p. 271).

En cada oído, encontramos tres canales semicirculares: el canal horizontal, que está específicamente vinculado a los movimientos oculares horizontales, y los canales anterior y posterior, que desempeñan un papel en la regulación de los músculos oculomotores verticales a través de proyecciones hacia los núcleos respectivos en el mesencéfalo. Estos canales semicirculares están diseñados para detectar y responder a la aceleración angular, proporcionando la inervación necesaria a los núcleos de los músculos extraoculares. Además, los órganos otolíticos, el utrículo y el sáculo, también tienen proyecciones análogas en esta vía y desempeñan un papel crucial en la inervación tónica, respondiendo a la posición de la cabeza. “Perturbaciones de las vías otolíticas producen heterotropias (estrabismo) verticales y desviación oblicua” (Donahue, 2005, p. 45).  

Las proyecciones de los canales semicirculares y sus correspondientes órganos otolíticos son notoriamente intrincadas. El canal semicircular anterior transmite señales de excitación que afectan los músculos recto superior del mismo lado e inhiben el recto inferior del mismo lado, además de ejercer una acción inhibidora sobre el músculo oblicuo superior del lado contrario. En cambio, los canales semicirculares posteriores proporcionan inervación excitatoria a los músculos oblicuo superior del lado afectado y a los músculos rectos inferiores del lado opuesto, mientras que ejercen una acción inhibitoria sobre el músculo oblicuo inferior del lado afectado y sobre los músculos rectos superiores del lado contrario. Estas proyecciones detalladas son fundamentales para el control preciso de los movimientos oculares y la orientación espacial.

Cuando inclinamos la cabeza hacia atrás (llevando el mentón hacia arriba), los canales semicirculares posteriores en ambos lados entran en acción, esto desencadena una respuesta precisa en los músculos oculares. La estimulación de estos canales activa los músculos responsables de la depresión del globo ocular (estimula ambos músculos rectos inferiores y ambos oblicuos superiores), mientras inhibe aquellos que elevan los ojos (ambos rectos superiores y ambos oblicuos inferiores). Como resultado, nuestros ojos se dirigen hacia abajo, contrarrestando el movimiento de la cabeza hacia atrás.

Por otro lado, al bajar el mentón y llevar la cabeza hacia adelante, la estimulación de los canales semicirculares anteriores produce un efecto opuesto. Los músculos que elevan los ojos se activan, mientras que los que los hacen mirar hacia abajo se inhiben y, en consecuencia, nuestros ojos se desplazan hacia arriba. Esta interacción finamente coordinada entre los canales semicirculares y los músculos oculares es esencial para mantener la estabilidad visual durante los movimientos de la cabeza.

Cuando se produce una lesión en uno de los canales semicirculares, se pierde su capacidad inhibitoria, lo que desencadena una hiperestimulación del músculo antagonista. Esto, a su vez, resulta en una aparente hiperactividad de los músculos extraoculares, lo que se traduce en los cambios característicos observados en la Skew Deviation. Por lo tanto, el diagnóstico de desviación oblicua, independientemente de si existe una verdadera hiperfunción de los músculos oblicuos o no, debe ser evaluado en conjunto con la respuesta alterada al reflejo vestibular ante la inclinación y rotación de la cabeza.

En el contexto de una inclinación de la cabeza (roll), se observa una respuesta de contra rotación ocular. Al inclinar la cabeza hacia la derecha, se estimulan el canal semicircular anterior derecho y el canal semicircular posterior derecho. Esto da como resultado la elevación e inciclotorsión del ojo derecho, junto con la exciclotorsión y la depresión del ojo izquierdo. Del mismo modo, al inclinar la cabeza hacia la izquierda, se produce una inciclotorsión y elevación del ojo izquierdo, acompañada de la exciclotorsión y depresión del ojo derecho. Estas respuestas son una manifestación de la integración sensorial y motora que permite la adaptación de los movimientos oculares en función de la inclinación de la cabeza. “Un daño en las vías que inervan el reflejo de contra rotación ocular produce la reacción de inclinación ocular” (Donahue, 2005, p. 46).

En investigaciones experimentales con primates, se ha evidenciado que, al estimular eléctricamente el tallo cerebral, se puede inducir una desviación vertical de los ojos en la que un ojo se dirige hacia arriba y el otro hacia abajo acompañada de ciclotorsión conjugada en la dirección del ojo desviado hacia abajo. Este conjunto de fenómenos, que implica la percepción de una inclinación en el plano vertical subjetivo, alteraciones en los movimientos oculares (como la torsión o desviación oblicua) y cambios en la postura de la cabeza, ha sido denominado como “ocular tilt reaction” o “reacción de inclinación ocular.”

Como indica Oliva (2000):

En la desviación ocular vertical (Skew Deviation), ambos ojos se desvían levemente en dirección vertical. El ipsilateral al laberinto predominante se desvía hacia arriba, y el contralateral, hacia abajo. Subjetivamente, el paciente refiere diplopía vertical, y a veces torsional (de una imagen respecto a la otra). En la rotación ocular (ocular counterrolling), al igual que en el caso anterior ambos ojos realizan un movimiento rotatorio y un desplazamiento horizontal contralaterales al laberinto predominante. Subjetivamente, el paciente lo percibe como inclinación del entorno, la tríada se completa con una leve inclinación de la cabeza, también hacia el lado deficitario. (p. 17)

“Un desbalance entre las aferencias se manifiesta a través de la reacción de inclinación ocular (ocular tilt reaction) que es un reflejo postural compensatorio, o “reflejo de enderezamiento”, que surge de la estimulación de los otolitos” (Halmagyi, et al. 1991).  La desviación oblicua es un reflejo vestigial en humanos que evita la percepción de inclinación del entorno al inclinar la cabeza. Este fenómeno se basa en la interacción entre el sistema visual y el sistema vestibular para mantener una percepción visual coherente con la orientación corporal.

En la reacción de inclinación ocular, se produce una alteración en el equilibrio otolito-ocular debido a afectaciones en el tono vestibular. Estas afectaciones pueden originarse en distintos puntos, ya sea de forma periférica, involucrando los órganos otolíticos como los utrículos, los canales semicirculares o sus vías, como el nervio vestibular; o de manera central, en la región de la fosa posterior, comprometiendo las vías graviceptivas que se extienden desde el bulbo raquídeo al mesencéfalo, incluyendo el fascículo longitudinal medial y el cerebelo, este último desempeñando un papel fundamental en la regulación del equilibrio corporal y los movimientos oculares. En lo que respecta a la inclinación de la cabeza que se produce en la reacción de inclinación ocular, este fenómeno está relacionado con una percepción subjetiva alterada de la orientación del plano vertical. En este sentido, el paciente puede adoptar una postura de cuello inclinado para acomodarse a su nueva percepción de lo que considera como “vertical” en ese momento.

“La reacción de inclinación ocular es un esfuerzo para realinear los ojos y la cabeza a una posición inclinada que el cerebro calcula erróneamente como vertical” (Brodsky et al., 2006, p.110).

La reacción de inclinación ocular indica un déficit periférico unilateral de los inputs otolíticos o una lesión unilateral de las vías graviceptivas de los núcleos vestibulares en el tronco cerebral. “Debido a que estas vías son difíciles de lesionar en forma aislada, las lesiones a lo largo de las vías vestíbulo oculares pueden ser asociadas con trastornos clínicos específicos. Las lesiones que provocan la reacción de inclinación ocular se pueden dividir en lesiones de las vías otolíticas periféricas o centrales” (Brodsky et al., 2006, p. 112).

Para la localización de la lesión relacionada a Skew Deviation se ha sugerido que la dirección de la torsión ocular debe corresponder con el ojo más bajo, por ejemplo: la intorsión del ojo derecho con exciclotorsión del ojo izquierdo tendría hipotropía izquierda y la intorsión del ojo izquierdo y exciclotorsión del derecho con hipotropía derecha. “Generalmente las lesiones medulares, pontomedulares unilaterales y del utrículo provocan Skew Deviation ipsilateral (hacia el lado del ojo que está abajo), mientras que lesiones pontomesencefálicas y mesodiencefálicas o compromiso del núcleo intersticial de Cajal provocarían Skew Deviation contralateral” (Moguel-Ancheita et al., 2009, p. 272).

Suarez (2007) por su parte asegura que:

En las lesiones unilaterales del núcleo intersticial de Cajal, que es el integrador neural para los movimientos horizontales y torsionales, existe una alteración de la función de mantenimiento de la mirada en los planos vertical y torsional. Además, aparece una ROI (reacción ocular de inclinación): desviación oblicua (hipertropía ipsilateral), extorsión del ojo contralateral e intorsión del ipsilateral e inclinación cefálica contralateral.

Por otro lado, de acuerdo a Moguel-Ancheita y otros (2009):

Cuando la Skew Deviation se acompaña de oftalmoplejía internuclear, el ojo más alto por lo general se encuentra en el lado afectado, sugiriendo una lesión rostral al fascículo longitudinal medial después de su cruce en el puente. Las lesiones talámicas parecen reflejar el daño de la vía aferente subtalámica, por ejemplo, en el compromiso del núcleo intersticial de Cajal asociado a infarto talámico se observa el ojo en hipertropía ipsilateral. (p. 272).

La desviación oblicua forma parte de la reacción de inclinación ocular, que también consiste en una torsión ocular estática y una inclinación de la cabeza.

Una lesión unilateral en el sistema vestibular periférico o en los núcleos vestibulares tiene como resultado una inclinación de la cabeza hacia el lado afectado. Además, se observa una hipertropía, es decir, una elevación relativa del ojo en el lado del oído que se encuentra en la parte superior, así como una torsión del polo superior de los ojos hacia el oído que se ubica en la parte inferior. “Con frecuencia los pacientes se quejan de diplopía vertical, aunque también pueden experimentar una ilusión de inclinación del entorno visual” (Scott, 2003, p. 166).

En la reacción de inclinación ocular patológica, los sistemas visuales y posturales se adaptan constantemente a lo que el sistema nervioso central interpreta como la vertical, incluso si esta percepción es errónea. Como resultado, cuando el paciente ajusta su cabeza a la posición vertical real, puede experimentar la sensación de que se está inclinando en la dirección opuesta, lo que genera una desconexión entre la percepción subjetiva y la posición real del cuerpo.

“La ocular tilt reaction raras veces produce síntomas o desequilibrio. Por ello, el tortícolis que se produce en Skew Deviation es secundaria a la inclinación del eje vertical subjetivo” (Moguel-Ancheita et al., 2009, p. 272).

“Una desviación oblicua es generalmente comitante en diferentes posiciones de la mirada, pero ocasionalmente puede mostrar incomitancia y una inclinación vertical en el campo lateral de la mirada” (Brodsky et al., 2006, p. 110).

Según la variedad de desviación vertical, la Skew Deviation se ha clasificado en comitante, incomitante y alternante.

La Skew Deviation comitante, es la más frecuente y consiste en hipertropía constante en todas las posiciones de la mirada y se asocia a daño en la información del nervio vestibular unilateral (vías de canales semicirculares anteriores y posteriores).

La desviación oblicua comitante surge de una lesión que afecta el input otolítico unilateral correspondiente a las vías de los canales semicirculares anterior y posterior.

“En la Skew Deviation incomitante, hay hipertropía en abducción hacia una mirada lateral y disminución al lado contrario, generalmente producida por lesión asimétrica a las vías otolíticas” (Moguel-Ancheita et al., 2009, p. 272). La desviación incomitante puede surgir de una lesión asimétrica de las vías otolíticas correspondientes a cualquiera de los canales anteriores o posteriores cuando son selectivamente dañados.

Brodsky y otros (2006) manifiestan que:

En la Skew Deviation alternante, hay hipertropía en las miradas laterales de manera simétrica, generalmente el ojo en abducción se encuentra más alto que el otro ojo. Desde hace tiempo se sospechaba que la desviación oblicua alternante es más bien resultado de la participación de vías otolíticas bilaterales centrales que unilaterales. Sin embargo, solo recientemente se tiene la evidencia acumulada para explicar los efectos motores oculares específicos de lesiones bilaterales en el tronco cerebral (Brodsky et al., 2006, p. 117).

Es importante saber distinguir la desviación oblicua de otras causas de falta de alineamiento vertical, tales como la parálisis del nervio troclear donde la debilidad del oblicuo superior causa una hipertropía del ojo afectado que es máxima en abducción, mirada hacia abajo e inclinación ipsilateral de la cabeza. “A menudo los pacientes adoptan una inclinación contralateral de la cabeza para mejorar su alineamiento” (Scott, 2003, p. 168).

Debido a que la desviación oblicua y la parálisis del oblicuo superior pueden resultar de una lesión traumática o neurológica de la fosa posterior, la Skew Deviation siempre debe ser una consideración de diagnóstico en pacientes con una aparente parálisis del oblicuo superior. Una parálisis del oblicuo superior también puede imitar una desviación oblicua comitante ya que ambas condiciones se asocian con inclinación de la cabeza que se dirige hacia el lado del ojo inferior. Una reacción de inclinación ocular puede simular una parálisis del oblicuo inferior cuando la vía otolítica correspondiente a las vías del canal semicircular en el lado del ojo hipotrópico es selectivamente dañada.

Los pacientes que experimentan una parálisis del sexto par pueden manifestar una leve hiperdesviación ocular, y esta podría deberse a diversas causas, incluyendo la hiperforia fisiológica (convergencia vertical disociada), parálisis del oblicuo superior o incluso una desviación oblicua. En aquellos pacientes con parálisis periférica, se tiende a observar una mayor hiperdesviación del ojo que se encuentra en el mismo lado que la inclinación de la cabeza, lo cual sugiere una desinhibición de los reflejos otolito-oculares debida a la pérdida de la visión binocular. En contraste, los pacientes con parálisis central mantienen una hipertropía constante en el lado opuesto de la inclinación de la cabeza, indicando una lesión unilateral en las vías otolito-oculares que se relaciona con la desviación oblicua.

Las personas que presentan afectaciones en el cerebelo pueden experimentar una desviación oblicua que cambia alternativamente y provoca irregularidades en la alineación vertical. Estas irregularidades tienden a depender de la dirección de la mirada horizontal y, comúnmente, se observa que el ojo en posición de abducción se encuentra más elevado. “También debe observarse cualquier grado de alineamiento horizontal defectuoso para excluir una parálisis del nervio oculomotor o del abducens” (Scott, 2003, p. 168).

La desviación oblicua puede ser tratada de varias formas, una de las estrategias más sencillas y temporales para aliviar la diplopía es el parche o la oclusión del ojo no dominante. Sin embargo, existe una alternativa menos evidente desde el punto de vista estético: el uso de láminas de oclusión Bangerter. Estas láminas están disponibles en varios niveles de agudeza visual y se emplean para generar una imagen borrosa que reduce la percepción de la diplopía. La ventaja de esta lámina es que, en su mayoría, resulta poco visible para el observador común. No obstante, la desventaja radica en que el paciente debe tolerar una reducción en la agudeza visual, llegando incluso a 20/100 o peor. Con el fin de abordar este inconveniente, la lámina de oclusión generalmente se coloca sobre el ojo no dominante. Esta opción es especialmente útil en situaciones agudas o como una solución temporal antes de considerar un enfoque de tratamiento más permanente.

Las inyecciones de toxina botulínica o Botox, ofrecen una opción de tratamiento para abordar la desviación oblicua. En este enfoque, la toxina botulínica trabaja bloqueando de manera selectiva la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas presentes en los músculos, lo que resulta en la inhibición de los impulsos nerviosos musculares. Este método se distingue por ser menos invasivo en comparación con la cirugía, pero se deben tener en cuenta algunas consideraciones. La denervación muscular es temporal, y existen posibles efectos secundarios, como la ptosis, reacciones en el sitio de inyección y la posibilidad de que la diplopía no se alivie por completo. La duración de la parálisis causada por la toxina depende de factores como la dosis administrada y las características individuales del paciente.

En casos más desafiantes de desviación oblicua, la opción más agresiva implica la intervención quirúrgica. Sin embargo, es importante considerar que esta elección debería postergarse por al menos 8 meses, permitiendo así la posibilidad de recuperación y reconociendo la variabilidad de esta condición en cada paciente.

La prescripción de prismas, en contraste, representa una alternativa más simple y beneficiosa para aliviar la diplopía experimentada por el paciente. A pesar de sus ventajas, como la rápida implementación y efectividad, su uso también conlleva algunas limitaciones, estas incluyen el incremento en el peso y espesor de las lentes, un aumento en los costos, y ciertas restricciones en la cantidad de dioptrías prismáticas que se pueden utilizar. La elección entre la cirugía y el uso de prismas debería basarse en una evaluación integral de las necesidades y preferencias del paciente, así como en la evaluación del especialista.

“Es importante mencionar que estos tratamientos no eliminan el componente de inclinación de la cabeza” (Brodsky et al., 2006, p. 122).

El objetivo de esta revisión fue identificar la relación existente entre las lesiones vestibulares y la presencia de desviación oblicua como un signo clínico de alguna deficiencia en el sistema vestibular.

En el contexto de la Skew Deviation, es crucial resaltar su naturaleza como un reflejo intrínseco de compensación ante la inclinación lateral de la cabeza. Este proceso de adaptación ocular desempeña un papel esencial al permitirnos realizar movimientos de inclinación sin que ello conlleve una percepción errónea del entorno. La desviación oblicua, en este sentido, se manifiesta como un mecanismo natural y altamente especializado que trabaja en conjunto con otros sistemas sensoriales y vestibulares para asegurar que nuestras respuestas visuales sean congruentes con nuestras posturas corporales.

“En individuos normales, inclinar la cabeza lateralmente activa el utrículo que impulsa el reflejo otolito-ocular, un mecanismo para mantener un eje visual gravitacionalmente erguido al generar un movimiento compensatorio ocular en la dirección opuesta” (Scott, 2020, p. 3).  Al profundizar en esta dimensión adaptativa, se abre la puerta a una comprensión más profunda de cómo el sistema nervioso central integra información sensorial aportada por el sistema otolito-ocular para mantener la coherencia perceptual, y cómo desviaciones en este mecanismo pueden dar lugar a manifestaciones clínicas específicas.

La vía neural del reflejo otolítico-ocular (arco reflejo del vestíbulo ocular) se origina en la mácula de los órganos otolíticos, del utrículo y del sáculo y a través de un trayecto disináptico, las neuronas aferentes primarias procedentes del laberinto posterior se proyectan en neuronas de segundo orden a nivel de los núcleos vestibulares, desde donde parten señales que, a través del fascículo longitudinal medial contralateral, alcanzan los núcleos oculomotor y troclear. La desviación oblicua/reacción de inclinación (porque pueden aparecer juntas o manifestarse sólo la desviación oblicua), se observa clínicamente ante cualquier patología que interrumpa la vía máculo-ocular (Mena-Domínguez, 2017, p. 129). “Las vías polisinápticas también son responsables de generar movimientos oculares de contrabalanceo durante la inclinación estática de la cabeza” (Wong, 2015, p. 154).

Es fundamental destacar que en el contexto de la Skew Deviation, la ubicación de las lesiones en relación con las estructuras del sistema vestibular desempeña un papel decisivo en la manifestación clínica de este fenómeno. En el análisis de la literatura, se evidencia un patrón claro de reacción de inclinación óculo-cefálica en función de la localización de la lesión. Cuando las lesiones afectan el utrículo, el nervio utricular o el núcleo vestibular, se observa una reacción de inclinación ipsilateral al lado dañado. En este sentido la prueba de la Vertical Visual Subjetiva (o SVV por sus siglas en inglés) ha surgido como una herramienta de gran utilidad en la evaluación de disfunciones vestibulares periféricas unilaterales que afectan al utrículo. Esta prueba, basada en la capacidad del sistema visual para juzgar la orientación vertical en ausencia de referencia visual externa, se ha consolidado como un medio preciso para revelar las alteraciones sutiles pero significativas que se presentan en pacientes con trastornos vestibulares periféricos unilaterales. La detección de cambios en la SVV puede desempeñar un papel crucial en el diagnóstico temprano y el seguimiento de pacientes con deterioro vestibular periférico unilateral, en especial cuando dicho deterioro afecta el utrículo. Como pone de manifiesto Brodsky (2016):

La prueba vertical visual subjetiva ha demostrado ser una prueba útil para detectar el deterioro vestibular periférico unilateral que afecta al utrículo, según estudios en adultos que demuestran una desviación de SVV homolateral consistente en presencia de perdidas vestibulares periféricas adquiridas que típicamente afecten el nervio vestibular superior. (p. 729).

En contraste, las lesiones por encima del núcleo vestibular, donde las fibras de esta vía refleja se cruzan, resultan en una desviación oblicua del lado contrario. Este discernimiento entre las reacciones ipsilaterales y contralaterales, en función de las estructuras vestibulares afectadas, no solo resalta la complejidad anatómica y funcional del sistema vestibular, sino que también muestra la utilidad clínica de la Skew Deviation como un signo indicativo para la localización precisa de las lesiones y la interpretación de sus implicaciones.

Todos los efectos de inclinación, perceptivos, motores oculares y posturales, son ipsiversivos (el ojo ipsilateral está debajo) con lesiones periféricas o pontomedulares unilaterales por debajo del cruce de las vías graviceptivas. Todos los efectos de inclinación son contraversivos (ojo contralateral debajo) con lesiones unilaterales del tronco encefálico pontomesencefálico e indican afectación del fascículo longitudinal medial o del mesencéfalo rostral (Brandt, 1994, p. 337).

En un estudio más reciente Feng y otros (2022) también señalan que:

Las lesiones que involucran la médula o aquellas caudales a la protuberancia antes de la decusación causan reacción de inclinación ocular ipsiversiva, mientras que las lesiones que afectan la región rostral a la protuberancia y el mesencéfalo causan reacción de inclinación ocular contraversiva (p. 7).

Con lesiones periféricas generalmente se acepta que cualquier inclinación de la vertical subjetiva sea ipsilateral, sin embargo, es posible encontrar reacciones de inclinación ocular contralaterales en lugar de ipsilaterales en pacientes con evidencia confirmada de lesiones vestibulares periféricas unilateral.

Nham, y otros (2020), en un estudio encontraron que:

Una inclinación contralateral de la vertical subjetiva en lesión vestibular periférica sugiere hidrops endolinfático como la causa y esto puede explicarse por la disociación de la función entre las aferencias utriculares y el canal horizontal donde las aferencias tónicas utriculares son hiperactivas y producen una inclinación contralateral de la visual subjetiva mientras que las aferencias del canal horizontal son hipoactivas y producen paresia calórica. (p. 4)

Desde la perspectiva actual de la investigación, el fenómeno clínico de la Skew Deviation en el contexto de las patologías vestibulares surge como un entramado de asociaciones que se extienden hacia diversas afecciones neurológicas y aunque su relación con infartos del tronco cerebral es ampliamente reconocida, es crucial comprender que esta manifestación trasciende esas fronteras y abarca un espectro mucho más amplio de conexiones patológicas. De igual importancia es destacar que la presencia de la desviación oblicua no solamente apunta a la posibilidad de un evento isquémico; incluso, en escenarios menos frecuentes, se ha observado como resultado de lesiones vestibulares agudas unilaterales. Este variado y diverso mosaico de asociaciones patológicas muestra la complejidad inherente y la multiplicidad de factores que convergen para originar la desviación oblicua, resaltando su potencial clínico como un indicador sumamente versátil y sensible para diferenciar disfunciones tanto en el sistema vestibular como en el neurológico.

De acuerdo a Mena-Domínguez (2017):

La desviación oblicua se suele asociar con un infarto del tronco cerebral, pero también ocurre en pacientes con patología cerebelosa o de la fosa posterior (esclerosis múltiple, tumores, trauma, abscesos, hemorragias, siringobulbia o procedimientos neuroquirúrgicos). Con mucha menos frecuencia es consecuencia de una lesión vestibular aguda unilateral (como en la neurectomía vestibular, laberintectomía, neuritis vestibular, herpes-zóster ótico y en algunos casos de estapedectomía, dehiscencia del CSS e inyección intratimpánica de gentamicina). También se ha descrito la desviación oblicua asociada a otras patologías, donde resulta difícil encontrar una explicación fisiopatológica, como en la epilepsia paroxística (en la que se supone una excitación desde los hemisferios cerebrales a porciones del núcleo vestibular, responsables del reflejo otolítico-ocular), Arnold-Chiari, cateterismo cardiaco, enfermedad de Creutzfelt-Jakob, encefalopatías multifocales, etc. (p. 129).

En el curso de la investigación bibliográfica sobre la desviación oblicua, surge de forma reiterada la presencia de este signo clínico en diversas patologías que impactan el sistema vestibular. De manera paralela, se observa consistentemente la presencia de ciclotorsión hacia el lado afectado en la pérdida vestibular unilateral, este fenómeno se manifiesta de manera recurrente, lo que añade un matiz esencial a la comprensión de la relación entre la desviación oblicua y la pérdida vestibular unilateral. “En el caso de la neuritis vestibular estudios de cicloposición ocular reportan torsión ocular hacia el lado afectado en 72-80% de los casos” (Cherchi, 2019).

Lapenna y otros (2018) plantean que:

Específicamente en la neuritis vestibular superior se observa la perdida de la función ipsilateral simultanea tanto del canal semicircular anterior como de la mácula utricular, como consecuencia de la interrupción de los impulsos aferentes del canal semicircular anterior junto con el consecuente predominio del canal semicircular posterior contralateral esto dará como resultado una hipotropía del ojo ipsilateral e inciclotorsión del ojo contralateral (p. 141).

Por otro lado, Scott (2020) sugiere que:

Con respecto a la magnitud de la desviación oblicua, una gran desviación oblicua en un paciente con un síndrome vestibular agudo es más frecuente en accidentes cerebro vasculares agudos por lo tanto representa una bandera roja que requiere más investigación, sin embargo, en raras ocasiones una gran desviación oblicua puede resultar de una vestibulopatía periférica que afecte las vías otolito-oculares (p. 1).

Contrariamente al conocimiento previo, la desviación oblicua demostró ser más frecuente en pacientes con síndrome vestibular agudo y ocurrió en uno de cada cuatro pacientes con vestibulopatía unilateral aguda. Por lo tanto, no representa un signo patognomónico de enfermedad central, por otro lado, “las desviaciones oblicuas grandes (>3,3 grados) son un indicador potencial de accidente cerebrovascular” (Korda et al., 2022, p. 1396).

Se plantea en uno de los artículos analizados que la combinación de la desviación oblicua junto con la dirección de un nistagmo espontáneo podría desempeñar un papel esencial como guía en la determinación de las características centrales o periféricas asociadas a una desviación oblicua y para esto Gufoni (2017) sugiere la clasificación del nistagmo espontáneo en presencia de desviación oblicua en tres grupos:

1 nistagmo uphill (con dirección hacia el ojo que se encuentra más arriba) puede ser considerado periférico, 2 nistagmo downhill (con dirección hacia el ojo que se encuentra más abajo) puede ser considerado como central y 3 nistagmo plano (bate en el mismo plano sin subir ni bajar) se considera no significativo ya que probablemente no se trate de la mácula utricular” (p. 513).

Basándonos en la evidencia documentada, es posible afirmar que, en términos generales, tanto la Vertical Visual Subjetiva (SVV) como la torsión ocular muestran una tendencia a recuperarse en conjunto tras el daño vestibular, este proceso de recuperación tiende a desarrollarse de manera más acelerada en comparación con el déficit funcional del canal semicircular. “Dentro de 2 a 3 meses los síntomas otolíticos desaparecen y un año después del episodio agudo la vertical visual subjetiva y la ciclotorsión vuelven a la normalidad” (Faralli et al., 2021, p. 2270).  La cohesión en la recuperación de la SVV y la torsión ocular sugiere una relación íntima entre la orientación visual subjetiva y los ajustes oculomotores, lo que a su vez podría estar vinculado a la naturaleza adaptable y plástica del sistema vestibular en respuesta a los desafíos sensoriales.

Sin embargo y contrario a lo expuesto anteriormente, Faralli y otros también plantean que es razonable suponer que los procesos de señal para la vertical visual subjetiva y la torsión ocular pueden evolucionar de manera diferente a través de diferentes mecanismos, es posible que la SVV y la torsión ocular se originen en distintas zonas de las maculas donde la SVV parece ser un mecanismo neurológico más complejo en el cual las áreas corticales vestibulares y el tálamo posterolateral parecen desempeñar un papel crucial en el proceso de integración de la información vestibular y somatosensorial mientras que la torsión ocular requiere un nivel de elaboración cerebral más bajo. Encontraron en su estudio que tanto la cantidad de inclinación de SVV como de la torsión causadas por daño vestibular unilateral disminuyen gradualmente durante el periodo compensatorio pero el curso temporal de su atenuación está claramente disociado.

A partir del análisis realizado en el contexto de este artículo, la percepción alterada de la vertical visual subjetiva se presenta como un signo indirecto de la ciclotorsión ocular, en este sentido, su mejoría podría depender en gran medida de la compensación impulsada por la plasticidad neural que se desencadena tras un déficit vestibular por lo tanto, la evaluación de la torsión ocular se alza como una medición que trasciende la inmediatez y más allá de su evaluación en el presente, sirve como un indicador de la recuperación funcional a largo plazo, especialmente en el contexto de la neuritis vestibular.

A medida que se avanza en la investigación para esta revisión bibliográfica, un patrón se ha hecho evidente en varios estudios: cuando aparecen lesiones unilaterales en el tálamo, la dirección de la inclinación no sigue un patrón predecible en relación al lado de la lesión, en lugar de ello, esta dirección puede variar tanto en sentido ipsilateral como contralateral y hasta el momento ninguna investigación ha logrado esclarecer las razones detrás de esta dirección aparentemente aleatoria de la inclinación en casos de lesiones talámicas.

Volviendo a la idea sobre la desviación oblicua, hasta la fecha, la explicación convencional para las inclinaciones de la vertical visual subjetiva después de lesiones periféricas se ha centrado en la disfunción unilateral otolítica, sin embargo, Glasauer, y otros (2019), establecieron mediante el análisis de datos clínicos de pacientes con lesiones vestibulares unilaterales adquiridas y simulaciones de un modelo del estimador de gravedad central que la alteración de la percepción de la vertical puede deberse, como se supone tradicionalmente, a un desequilibrio tonal del sistema de otolitos pero que también puede deberse al desequilibrio inducido por lesiones del sistema de canales semicirculares verticales.

El vértigo posicional paroxístico benigno destaca como la patología vestibular periférica más prevalente, caracterizada por episodios súbitos de vértigo desencadenados por cambios de posición. Este trastorno encuentra su origen en la migración de otoconias desprendidas de las máculas utriculares, que se desplazan hacia un canal semicircular originando fenómenos conocidos como canalitiasis, o bien adhiriéndose a la cúpula dando lugar a la cupulolitiasis. En este contexto, cuando la reacción de inclinación ocular no está vinculada a daños en el sistema nervioso central, emerge la posibilidad de que esté relacionada con lesiones en la mácula utricular y sus consecuentes desprendimientos otolíticos. En el año 2020 Gufoni y otros propusieron que el estudio de la desviación oblicua podría brindar información importante sobre el momento de inicio de un vértigo posicional y trabajaron para identificar criterios objetivos para establecer si un vértigo posicional paroxístico benigno ocurre al mismo tiempo que el daño utricular o si ocurre de manera posterior y encontraron que si el ojo del lado de la canalitiasis es hipotrópico el daño del utrículo sea probablemente reciente (últimos 10 días), si es hipertrópico el daño no es reciente (20 días antes) y finalmente si los ojos están a la misma altura podría tratarse de una lesión utricular en compensación (ocurrida en los últimos 10-20 días) o de una canalitiasis laberíntica secundaria sin una lesión utricular asociada.

La exploración de la Skew Deviation a lo largo de esta revisión bibliográfica ha mostrado una visión más profunda de este fenómeno clínico, desde su aparición en diversas patologías vestibulares hasta su relación con la recuperación neurológica y la adaptación sensorial, se ha trazado un mayor entendimiento a través de la interconexión entre los sistemas visual y vestibular. La intrincada interconexión de la vertical visual subjetiva, la torsión ocular y la dirección de inclinación se revela como un reflejo de los intrincados procesos fisiológicos y neurológicos que subyacen a las desviaciones oblicuas. Esta exploración ha llevado desde la reacción ocular ante las lesiones talámicas hasta la interacción en la neuritis vestibular y más allá, aportando claridad a algunas áreas mientras arroja incógnitas en otras, en última instancia, esta revisión bibliográfica subraya la necesidad de continuar profundizando en los vínculos entre las manifestaciones clínicas y los fenómenos neurológicos, cultivando así un terreno fértil para futuras investigaciones y un abordaje clínico más informado en el intrincado mundo de la Skew Deviation y su intrínseca relación con las patologías vestibulares.